apoE是星形胶质细胞分泌的载脂蛋白，与Aβ之间固有的亲和力表明它和神经元受体介导的Aβ吸收有关。为了揭示apoE参与神经细胞Aβ的积累，以及阻断apoE/Aβ 之间的相互作用是否会减少神经细胞Aβ的形成，纽约大学医学院的研究者们采用了无触点神经元-星形细胞的共同培养体系。此体系中，合成的Aβ多肽被加入到了用Aβ12-28P处理或不作处理的介质中，Aβ12-28P是一种无毒的与apoE/Aβ结合的多肽拮抗物。与神经元单独培养相比，神经细胞Aβ在共同培养体系中显著增加。在野生型而不是敲除ApoE的星形胶质细胞中，与星形胶质细胞共同培养的神经细胞也表现出受损的神经细胞的退化Aβ12-28P处理显著降低了神经细胞Aβ的积累，包括Aβ低聚物水平，以及会抑制突触蛋白的缺失。此外，他们的研究还表明显著的降低神经Aβ的积累在APPSW/PS1dE9/apoE敲除的小鼠与APPSW/PS1dE9/apoE定点替换的小鼠中表现出各种人载脂蛋白的亚型。他们的共培养以及体内试验的结果数据揭示了apoE在神经细胞Aβ积累中发挥着重要的作用而且也为apoE/Aβ结合拮抗物能够有效地阻止这个过程提供了证据。