首先介绍下，这位是中国最傻X的跳舞机教练
相信你们都看过二文的新手入门篇，时隔多年，你们已经不是新手菜鸡，你们已成为老手或者老司机。
后续的文章就我会带大家从老手老司机变成超级老司机，在此声明后续的文章不适合新手
上期我们讲到如何控制体温和肌肉耐力以及水的摄入达到更好的运动表现，这起我们主要讲下痉挛现象有哪些以及如何预防。
肌肉痉挛就是俗称的“抽筋”，是由于肌肉紧张、过度疲劳、情绪激动、受寒等诱因而引发的肌肉抽搐，是牵张反射兴奋性增高所引起的肌张力增高，
是肌肉的一种不自主的强直收缩。
运动性痉挛就是指在体育运动中所发生的肌肉痉挛，不经常参加体育锻炼的人或体质较差的人，也很容易在其他项目中出现痉挛。
在锻炼过程中一旦发生肌痉挛而不及时处理，日后易形成习惯性痉挛．
运动性痉挛的症状与特征
肌肉痉挛以肌肉不能自制的间歇性收缩，肌腹僵直为特点。
肌肉发生痉挛时，局部肌肉坚硬或隆起，剧烈疼痛，而且不处理不易缓解，经常规处理即能缓解症状，并且这种张力性牵张反射亢进呈速度依赖性，
即牵张速度越快，肌张力增高越明显，痉挛所涉及的关节暂时屈伸功能受限，痉挛缓解后，局部仍有酸痛不适感。
运动性痉挛发生的原因
肌肉痉挛的真正机转目前尚未被确知，大多数的研究结果认为，肌肉抽筋是起因於神经或神经肌应激阈值降低，使得肌肉的神经行动频率突然增加，造成肌肉强直收缩。
电解质平衡紊乱
钠的丢失
运动时大量出汗，特别是长时间进行剧烈运动，或在高温环境下进行运动，体内电解质大量从汗液中丢失。
尤其是钠，在静息电位的基础上，钠的内流使细胞爆发了动作电位，而动作电位的产生就意味细胞产生了兴奋．
由于大量出汗，体内 NaCI 含量过低，引起肌肉神经的兴奋性增高而发生肌肉痉挛，其原因是肌细胞膜的通透性增加，
细胞外钠内流增加，从而产生一连串反复发放的动作电位，致使前后各次肌肉兴奋时间发生重叠而导致肌肉痉挛的发生
如果同时机体内缺钙，可导致肌细胞膜上的钠通道处于不能充分关闭而造成持续性的钠内流，致使肌细胞处于持续除极或反复发生动作电位而引起肌肉痉挛。
钙离子的转移
随着肌肉长时间大强度运动，肌细胞中钙离子的转移幅度大大下降，主要包括 2 个过程：肌质网对钙离子的释放和肌质网对钙离子的重摄取。
一些研究人员认为，随着 pH 值下降，抑制肌质网钙泵ATP 酶的活性，使钙泵效率下降，钙离子重摄能力下降，使肌浆中钙离子浓度维持在较高的水平，
从而使肌动蛋白和肌球蛋白的横桥不易发生分离，大大延长了肌肉放松的时间，也就容易出现痉挛现象。
乳酸堆积的影响
乳酸是机体运动必然的产物，酸性代谢产物可能影响体内的酶代谢，如磷酸果糖激酶、磷酸化激酶、腺苷酸环化酶和乙酰胆碱酷酶（ AchE ) ，前几种酶活性受影响会影响细胞能量的释放，
而当 AchE 活性受到影响时， Ach 的正常水解发生障碍，并导致Ach 在肌肉中的堆积， Ach 的堆积持续作用于神经－肌肉接点后膜，
并引起肌膜持久去极化而不能复极；肌细胞便停留于连续兴奋之中，缺乏收缩与舒张的正常交替，从而无法持续工作并表现出痉挛现象闭。
肌肉收缩失调
在运动中，由于肌肉快速连续收缩．放松的时间短，肌肉容易疲劳而导致肌肉痉挛；或肌肉突然强烈地收缩，
均可使肌肉收缩与放松的协调交替关系发生破坏，引起肌肉发生痉挛。
寒冷刺激
肌肉受到寒冷刺激经常可以引起肌肉痉挛，寒冷刺激可使局部肌细胞对 Na＋通透性增加而导致痉挛的发生．
由于寒冷的原因导致血管受到冷的刺激而收缩，肌肉的血液循环受到影响，
肌肉温度偏低，当身体突然受到寒冷的刺激，这种刺激就会通过神经系统传至肌肉，使肌肉兴奋性增高，造成肌肉强直性收缩而引起肌肉痉挛。
运动性肌肉损伤和肌肉局部缺血
运动性肌肉损伤（指反复运动所致的肌纤维损伤）后， Ca2＋进人细胞膜内，肌细胞内Ca2＋增高，
使肌纤维收缩丧失控制（Ca2＋是肌肉收缩的启动因子），产生无效性收缩，从而引起局部肌肉痉挛．剧烈运动造成局部缺血，
致使产生某些致痛物质如 K+，运动中细胞连续去极化，使细胞内K+流失过多，出现了血K+浓度升高，
血K+浓度可参与调节神经、肌肉的兴奋性，运动过程中由于当K+堆积到一定程度时，就会刺激肌肉内的痛觉神经末梢，
引起疼痛，而疼痛反射性地引起肌肉痉挛。
未完待续..........
波纹桑
疾疯
