●血液性缺氧
常见于贫血(血红蛋白数量减少)，一氧化碳中毒(血红蛋白性质改变)，
高铁血红蛋白血症

●循环性缺氧
氢化物中毒，维生素缺乏，线粒体受损

●化脓性炎症
蜂窝织炎：急性阑尾炎，丹毒
增生性炎：肉芽肿性炎：结核，伤寒(巨噬细胞以及增生的细胞组成)

缺血缺氧期［休克早期］
机体代偿变化：①回心血量↑(自身输血，自身输液)，血压回升，②血流重新分布
灌流特点：少灌少流，灌少于流
微循环中小血管收缩或痉挛，动静脉吻合支开放。
临床表现：皮肤苍白，四肢冰冷，大汗淋漓，尿量减少，血压正常或略升高，脉压减小，脉搏细速，烦躁不安

●淤血缺氧期 ［休克期］
特征是淤血
毛细血管前括约肌收缩
灌而少流，灌大于流，淤血缺氧，血液在真毛细血管网流动，微循环淤滞。

休克不一定绝对导致DIC，DIC也不一定会休克

微循环衰竭期 休克晚期
不灌不流，灌流停止

感染性休克最常见

除心源性休克外，其他休克措施主要扩充血容量

●●DIC 弥散性血管内凝血
本质：凝血功能失常，先血液凝固性增高，表现为微血栓形成，后血液凝固性降低，表现为出血。
引起DIC最常见原因：感染性疾病
DIC发病机制：
①严重组织损伤 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统
②血管内皮损伤 激活XII凝血因子，启动内源性凝血系统
③大量血细胞破坏。。急性溶血
④促凝物质入血 蛇毒
DIC诱因
单核吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍
血液的高凝状态
微循环障碍

休克引发DIC的三个始动环节
①DIC→微血栓→回心血量↓→心脏供血不足→心泵功能障碍(心源性休克)
②DIC→出血→血容量↓(失血性休克)
③DIC→产生大量扩管物质→血管床容量增大
最后引起有效血液灌流量↓→休克
DIC特有的贫血：微血管病性溶血性贫血
0形状各异啥啥的红细胞：裂体细胞

●呼吸功能不全
I型呼衰 动脉氧分压低于60mmHg(8kPa)
不伴有二氧化碳分压高于50mmHg(6.7kPa)
II型呼衰 动脉氧分压低于60mmHg，且二氧化碳分压高于50mmHg

●慢性肾功能不全
最常见原因：慢性肾小球肾炎
判断慢性肾衰的指标：内生肌酐清除率
并发症：
夜尿，多尿，少尿，水电解质紊乱，肾性骨营养不良，代谢性酸中毒。肾性高血压，肾性贫血。
肾性高血压机制：
①钠水潴留导致血压升高
②肾素-血管紧张素系统的活动增强，血管收缩，血压升高
③肾分泌的抗高血压物质减少，如前列腺素，缓激肽等，血管收缩，血压升高
肾性贫血机制：
①促红细胞生成素减少
②血中毒性物质蓄积
③铁的再利用障碍
④红细胞破坏增多，溶血
⑤初出血

●心功能不全
紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张
肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
❀心力衰竭的发病机制
(一)心里收缩性减弱
1.心肌结构的破坏
2.心肌能量代谢紊乱
3.心肌兴奋-收缩耦联障碍：
①肌浆网摄取，储存，释放Ca2+障碍
②胞外Ca2+内流障碍
③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
4.心肌肥大的不平衡生长
(二)心室舒张功能和顺应性异常
1.Ca2+复位延缓
2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
3.心室舒张势能↓
4.心室顺应性降低
(三)心脏各部舒缩活动不协调
左心衰 呼吸困难 肺淤血
劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)
最严重的表现：急性肺水肿
右心衰 体循环淤血
如皮下淤血 心源性水肿