爱耳日科普——老年性听力下降的病理及组织学改变（三）

听觉系统的老化发病机制比较复杂，目前尚未完全明确。老年性听力下降的病变主要在耳蜗内，但不局限于耳蜗，涉及到外耳、中耳、蜗后神经、听觉中枢的各级神经核，直至皮层中枢都有退行性改变。
20世纪60年代，Saxen发现老年听力下降主要病理改变是螺旋神经节的老年性退化及蜗管上皮组织血管硬化退变；Suga发现耳蜗最明显的改变是螺旋神经节细胞的减少，Souceks 1986年报道老年人耳蜗底转的内、外毛细胞明显减少或完全消失，而其他部位外毛细胞减少明显，内毛细胞减少轻微。Johnsson等发现老年听力下降病人螺旋韧带的毛细血管及放射小动脉明显减少，其他小动脉壁增厚，血管纹退变。螺旋血管多在底转退化明显。Perlman认为内耳听动脉的阻塞可造成毛细胞和螺旋神经节的退化改变，毛细胞的损害底周最重。

近年来，学者们注意到微循环障碍在老年性听力下降发病中占重要地位，现已在老年人颞骨组织病理学研究发现蜗管中血管纹上皮变平坦，血管玻璃样变，前庭膜和血管纹上皮粘连。Pauler研究证明血管纹的萎缩范围与听力损失程度呈正相关。血管纹是内耳活性最强的组织，因此血管纹易受血管舒缩功能障碍及低血氧的影响，血管纹萎缩必然使得其代谢减低，导致能量减少，引起听力障碍。
应用电子显微镜等现代技术观察到老年性听力下降耳蜗超微结构有不同病理改变，可见有：

（1）毛细胞表层解体；
（2）胞浆内板状结构与胞膜下内质网池增加；
（3）高电子密度颗粒堆积；
（4）出现溶酶体样结构；
（5）胞浆空泡化；
这些病理改变外毛细胞比内毛细胞严重。
依据病因、病理及临床表现不同，Schuknecht将其分为四型：
（1）感觉型病变为耳蜗底周末端螺旋器感觉上皮及其相关神经萎缩。螺旋器退化为原发性，神经退变为继发性；中年发病缓慢进行性高频听力下降，言语识别率佳；
（2）神经型为螺旋神经节细胞的减少及蜗神经的萎缩，症状出现比较晚，言语识别率差；
（3）代谢型血管纹变性萎缩。耳蜗感受器的能量产生与利用发生障碍，听力下降出现较晚，呈平坦型听力曲线，言语识别率较好；
（4）机械型：因基底膜钙化而变硬，弹性减退，听力下降始于中年，进展缓慢，陡降型听力曲线。这种分型虽未考虑营养、环境、老年病等其他因素，但把临床和病理结合起来适于临床采用。