叶酸缺乏导致的相关疾病的发生不仅仅依靠叶酸摄入水平，更多是依靠相关叶酸代谢途径。而叶酸的代谢涉及多种酶，其中亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）、甲硫氨酸合成酶还原酶（MTRR）和胱硫醚β-合酶（CBS）基因突变和同型半胱氨酸（HCY）密切相关。
亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）是叶酸代谢途径中的关键酶。亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因的多态性导致酶活性下降，引发叶酸代谢障碍，从而引发叶酸缺乏的一系列的相关症状，如造成孕妇复发性流产、新生儿的出生缺陷（神经管缺陷性疾病）、神经性发育障碍性疾病（NDD）等，此外，叶酸缺乏还可升高血液中的同型半胱氨酸水平，使机体处于高凝血状态，从而促进血栓形成。

活性叶酸，又名甲基四氢叶酸 (MTHF) 是甲基化循环的重要组成部分。这种代谢循环涉及神经递质的产生、解毒过程和炎症的调节。适当的细胞生长也需要活性叶酸。
神经递质是由大脑和神经系统产生的化学物质，用于全身交流。这些重要的化学信使包括血清素、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和褪黑激素。神经递质对情绪、能量、睡眠、消化、肌肉和神经功能、记忆力和认知有强大的影响。

亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR） 变异与许多健康问题有关，包括抑郁症、焦虑症和精神分裂症等情绪障碍，以及多动症（ADD/ADHD）、抽动症（Tic）和自闭症（ASD）等神经行为障碍（NDD）。

亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因突变非常常见，往往被主流医学所忽视。这是与遗传疾病有关的营养问题。患有神经发育障碍（NDD）的群体存在神经递质问题，而神经递质的功能很大程度上依赖于正确的营养支持。
亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR） 基因突变阻断了正常的营养循环路径，而神经发育障碍（NDD）的产生往往是这种基因缺陷的结果，这是因为叶酸直接控制大脑和神经功能，使得患有神经发育障碍（NDD）的人在行为、注意力和学习方面存在问题。

神经发育障碍（NDD）人群可以科学补充活性叶酸，降低该缺陷带来的神经发育风险。补充活性叶酸的同时，可以考虑然同时补充其他的B族维生素，因B族维生素存在相互作用，所有这些B族维生素都在某种程度上对大脑和神经功能起作用，从而改善神经发育障碍（NDD）症状。

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