门静脉高压是门静脉的压力升高。它通常由肝硬化（在北美）、血吸虫病（在流行地区）或肝血管异常引起。它引起食管静脉曲张和门－体分流性脑病。诊断主要是根据临床标准，常结合影像学检查和内镜检查。治疗包括通过内镜、药物或二者一起预防消化道出血，有时通过门腔静脉分流或肝移植预防出血。
肠系膜上静脉和脾静脉汇合形成门静脉，将来自腹腔内消化道、脾脏和胰腺的血液引流入肝脏。在网状内皮细胞排列的血液通道（肝窦）内，来自门静脉末端的血液和肝动脉血液混合。血液通过肝静脉流出肝窦流入下腔静脉。
正常门静脉压力为5～10mmHg（7～14cmH2O），比下腔静脉压高4～5mmHg（门静脉梯度）。高于这个值即定义为门静脉高压。
门静脉高压的病因
门静脉高压主要由回流到门静脉的血流阻力增加所致。引起阻力增加的主要原因是肝脏疾病，不常见原因包括脾静脉或门静脉梗阻和肝静脉回流受阻 (见表门静脉高压最常见的原因)。血流量增加是造成门静脉高压罕见的原因，虽然在肝硬化和重度脾大的血液系统疾病引起门静脉高压中起作用。
门脉高压的病理生理学
在 肝硬化中，组织纤维化和细胞再生增加了肝窦和门静脉末端的阻力。 然而，其他潜在可逆的因素也增加阻力，包括窦周细胞的收缩、血管活性物质（如内皮素、一氧化氮）的生成、多种调节动脉阻力的系统介质的生成、可能还有肝细胞肿胀等。
门静脉循环
3D 模型
随着病情进展，门静脉高压引起门－体静脉侧支形成。 它们可能轻度降低门静脉压力，但也可导致并发症。食管远端以及有时出现在胃底的充盈的蛇样黏膜下静脉（曲张静脉）可以发生破裂，造成突发的严重的消化道出血。除非门静脉压力梯度>12mmHg，否则很少发生出血。胃黏膜血管充血（门静脉高压性胃病）也能引起急性或慢性出血，其独立于静脉曲张。腹壁静脉侧支显露常见；静脉由脐向四周放射（水母头样）则较少见，如有则表明脐静脉和脐周静脉有大量的血流。直肠周围的侧支静脉可以引起直肠静脉曲张造成出血。
门－体侧支静脉分流使血液远离肝脏。这样，当门静脉血流增加时，到达肝脏的血液却减少（减少了肝脏的储备）。此外，肠道吸收的有毒物质直接分流进入体循环，导致 门－体分流性脑病。门静脉高压造成的内脏静脉淤血通过改变Starling力引起腹水。脾静脉压力增加 常引起脾肿大和脾功能亢进。可能造成血小板减少症、白细胞减少症，偶然可以引起溶血性贫血。
门静脉高压常与高动力循环有关。 发生的机制复杂，可能涉及交感神经张力改变、一氧化氮和其他内源性扩血管物质的生成以及体液因子（如胰高糖素）活性的增加。
门脉高压的症状和体征
门静脉高压没有症状，症状和体征由它的并发症引起。最危险的是急性曲张静脉出血。典型的患者出现突发的无痛性上消化道出血，常是大出血。门静脉高压性胃病引起的出血常为亚急性或慢性的。还可出现腹水、脾大或门-体分流性脑病。