FSGS临床分为5中亚型：
1..经典型：硬化部位主要位于血管极周围的毛细血管袢.
2.顶端型：硬化部位主要位于尿极.
3.塌陷型：微皱毛细血管袢皱缩，塌陷呈节段或球性分布.
4.细胞型：局灶性系膜细胞和内皮细胞增生同时有足细胞增大.
5.非特殊型：无法归属上述亚型.硬化可发生于任何部位

然而fsgs也隶属于肾综的一种类型
肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是指一组临床症状，包括大量的蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。
临床特点： 三高一低，即大量蛋白尿(≥3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（≤30g/L）。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。

病理生理
1.大量蛋白尿：当肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白（对以百蛋白为主）的通透性增加，致尿中蛋白含量增多，当超过远曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。
2.血浆蛋白变化：大量百蛋白从尿中丢失，促进百蛋白在肝的代偿性合成。当肝合成增加不足以克服丢失时，则出现低百蛋白血症，此外，因胃肠道粘膜水肿导致饮食减退、蛋白摄入不足、吸收不良或丢失也是低百蛋白血症的原因。
3.水肿：低百蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔内进入组织间隙，是水肿的主要原因。
4. 高脂血症：高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL和脂蛋白（a）浓度增加，常与低百蛋白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱有关

临床表现
1. 水肿：不同程度的水肿，常为肾病综合征的首发症状，常隐袭发生，严重者常有浆膜腔积液。
2. 尿少：常常小于400ml/天，甚至无尿。
3. 起病前常有上呼吸道感染，皮肤感染等感染史。
4. 常有疲倦，厌食，苍白，精神萎靡等症状。
5. 血压多数正常，少数有高血压

治疗原则
免疫抑制剂治疗为主，一般治疗，对症治疗，中药治疗为辅。
一般治疗
有症状的患者应卧床休息；提倡正常量优质蛋白饮食(1g/kg/d)，高热量（30～50 Kcal/Kg.d），水肿明显者应予低盐饮食；少食动物油和含胆固醇高的食物，如蛋黄。
对症治疗
利尿消肿：以噻嗪类加保钾利尿剂并用效果好；效果不佳时，改用渗透性利尿剂（如低分子右旋糖酐），***，并用襻利尿剂（如速尿）。人体***的使用指征：①利尿不理想；②利尿后有血容量不足的表现；③短期内肾功能进行性下降。利尿不宜太猛，易致血容量不足，形成血栓和电解质失衡。
主要治疗—抑制免疫与炎症反应
1.糖皮质激素：抑制炎症反应、免疫反应、醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用发挥利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则：始量足（1mg/kg, 8～12周)；减量慢 (10%，2～3周)，维持长（10mg/d半年至一年）。方法：早晨一次顿服；副作用：感染、糖尿病、骨质疏松，消化道溃疡，皮质功能亢进综合征（满月脸、水牛背），皮肤疾病（痤疮、紫纹、多毛）和神经精神异常（神志改变、情绪波动、行为异常、失眠）
2.细胞毒药物：适应症：激素治疗无效；患者对激素依赖；反复发作或重症患者。
①环磷酰胺： 用量（2mg/kg/d, 总量6～8g）；副作用：肝损害、出血性膀胱炎、骨髓抑制、脱发、胃肠反应、性腺抑制等。
②环孢菌素A：抑制T辅助细胞和细胞毒T细胞。用量（3～5mg/kg/d），维持其血浓度谷值为100～200ng/ml。服药2-3个月后缓慢减量，共服半年左右。副作用：肝、肾毒性，并可致高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。
③他克莫司：他克莫司属23元环大环酯，与淋巴细胞内FK506结合蛋白(FKBP)结合，抑制Ca2 依赖性丝酸/苏氨酸磷酸酶一神经钙蛋白的活性，阻断了T淋巴细胞特异性转录因子(NF-ATc)的活化及白介素类(ILs)细胞因子的合成。他克莫司可抑制T、B淋巴细胞的增殖反应。剂量：0.08～0.1mg/(kg·d)，维持血清浓度在5～10ng/ml。副作用：肌肉震颤，血糖增高，一过性血肌酐增高，肝功能损害。
④吗替麦考酚酯片：在体内代谢为霉酚酸，后者为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，抑制鸟嘌呤单核苷酸的经典合成途径，故而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成。常用量为1.5～2.0g/d，分1～2次口服，共用3～6月，减量维持半年。副作用：不良反应相对小。但剂量大时，副反应会增加，如轻微胃肠道反应，主要有恶心、呕吐、腹泻、便秘及消化不良；.骨髓抑制，包括贫血、白细胞减少及血小板减少；感染，可引起机会性感染，最常见的是巨细胞病毒感染，其次为HSV感染、带状疱疹及念珠菌感染。

基本这都是百度来的
但我觉得有些就是看看了解就行了
没有网上讲的那么严重
虽说属于难治型
但什么病都看的是心态
我觉得我一定能战胜它 我就一定可以

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