林森浩吧 关注:7,165贴子:557,126
  • 12回复贴,共1

【转】复旦大学黄洋之死:被隐瞒的医疗事故

取消只看楼主收藏回复

一、起病
  2013年3月31日晚或4月1日晨
  1,黄洋因为3月31日饮酒(预定KTV的记录;同学回忆证言)或持续接触抗肿瘤生长因子(医生求救贴中介绍)导致急性自身免疫性肝炎(AIH)合并系统性红斑狼疮(SEL)开始起病(参见国际诱发自身免疫性肝炎因素的科学论文);
  2,疾病导致胆汁反流并藏匿于舌下(参见胆汁返流症的医学文献);
  3,由于味蕾细胞,特别是苦味味蕾细胞生长在舌面后部(参见介绍味蕾细胞的科学文献),因此,黄洋并没有感受到舌面下胆汁的怪味;
  4,4月1日晨,由于AIH和SEL可以导致身体脱水(参见相应科学文献),黄洋晨起感觉口渴舌干,急忙喝水(媒体介绍加推测);
  5,舌面下藏匿的胆汁随饮水到达舌面并向后到达了味蕾细胞(关于口苦的科学论文),此时,黄洋感受到了强烈的怪味,并迅速将水吐出,同时,误认为怪味来自于水中(黄洋自述);
  6,同日上午,急性AIH和SEL进一步加重,有毒淋巴细胞大量进入血液,导致严重的炎症反应和胃部不适(参见AIH和SEL的科学论文),黄洋开始强烈的呕吐、发烧,前往医院就诊(媒体介绍文章);
  7,由于胃部反应严重,加上误认为怪味来自水中;身为医生的黄洋坚信其病源于饮水问题,导致医生认同,并按肠胃重度感染给予治疗,使用了进一步有损于肝脏的氨基比林进行退烧(参见病历介绍);
  8,4月2日上午,病情加重,严重的炎症反应导致持续发烧和面部浮肿(同学介绍),黄洋再次入院治疗,医院疑似继续使用了氨基比林进行退烧(参见病历介绍中有治疗同前字样);
  9,4月2日下午,由于没有得到有效治疗,有害淋巴细胞进一步进入血液,开始大量杀死血小板,并在流经肝脏时,对肝脏细胞进行杀伤,黄洋血小板开始快速下降(参见病历指标);
  10,4月3日,血小板进一步下降,肝脏衰竭逐步加重,由于没有诊断出病因,各项治疗完全不对症,病情没有得到任何控制(参见病历);血小板下降导致凝血功能减退,球结膜充血,鼻出血等症状日趋严重,黄疸加重;
  11,4月4日,输入血小板治疗,由于血液内含有大量的可以杀死血小板的淋巴细胞,输入的血小板瞬间消失,没有任何效果,病情表现为典型的狼疮性重症血小板减少症(参见相应科学研究论文),但由于此时,医生集中于饮水中毒,没有人考虑自身免疫性方面的问题,黄洋的病情处于放任自流的状态(参见病历);
  12,4月5日,病情进一步加重,仍然没有针对性的治疗(参见病历);
  13,4月6日,在其他科室的建议下,第一组免疫学指标ANA结果出现,至此黄洋患急性自身免疫性肝炎(Acute AIH)合并系统性红斑狼疮(SEL)的确诊条件已经具备(参见AIH诊断标准和SEL诊断标准,黄洋各项化验指标),非常遗憾的是,此时,所有医生的注意力,已经完全被几个人吸引到了二甲基亚硝胺口服急性中毒上了,没有注意这个最后挽救黄洋的机会,或注意了不愿意提出来。黄洋继续处在了放任自流的状态之上;
  14,4月7日,淋巴细胞异常的指标出现,这本是进一步确诊病因的又一个关键指标,同样遭到了无情地忽视,所有人都被所谓的投毒因素吸引,至此,黄洋被悲惨的遗弃在了听天由命的状态之上(参见病历),我不得不补充一句,二甲基亚硝胺急性中毒是对肝脏的一过性损害,研究显示,一周内没有死亡的对象,7天以后不经任何治疗,将进入到自行恢复阶段(参见国外二甲基亚硝胺中毒的系列研究论文,美国卫生部的相关说明文件等);然而黄洋并非中毒,所以,病情继续加重;
  15,4月8日——16日,被事实上放任遗弃的黄洋,随着病情的逐步加重,终于离开了这个世界。
  但是,这仅仅是悲剧的序幕。
  在第一个悲惨故事还在发展的过程中,一个更加悲惨的故事正在拉开序幕——林森浩投毒案。
  二、林森浩投毒案
  1、4月4日,在大家为黄洋的病因焦急万分、一筹莫展的时候;黄洋、林森浩的室友,葛某某突发奇想,想到了林森浩同学搞研究发论文使用了一种叫做二甲基亚硝胺的有毒物质可以产生肝脏损害,于是暗中联系了黄洋的师兄孙某某(参见庭审证言);
  2、一干人众,急忙提取了饮水机中剩余的饮水,实际上可能是黄洋清洗饮水机剩余的自来水(参见案情介绍),以及其他部分检材,包括黄洋尿液,饮水杯,饮水桶等,送往司法检验机构(参见庭审证言);
  3、4月10日(又称11日),上海某司法鉴定机构确认送检水样定性含有二甲基亚硝胺,由于不知道上海饮用水因消毒的原因本身就含有二甲基亚硝胺,这一完全不是证据的检测结论,被复旦校方当成了投毒的铁证,并迅速向公安机关报案;至于其他检材完全不含有二甲基亚硝胺这种物质的鉴定结论则被复旦大学忽略不计了(庭审证言);
  4、4月11日,不明就里的公安机关,在复旦大学提供的所谓铁证面前,毫不犹豫的确定了林森浩为犯罪嫌疑人,当即予以审讯;
  5、4月12日,稀里糊涂的林森浩,突然遭此变故,怀着“说我投毒是开玩笑”的心态(推论),应对了若干时间以后,终于形成了“林森浩投毒是开玩笑的”审讯结论(庭审证言);
  至此,林森浩投毒的第一个法律意义上的证据形成了——口供。
  6、上海市公安机关迅速宣布破案,并宣称证据确凿(媒体报道)——至此,公安机关全面接管了林森浩投毒案,复旦大学在传递了一个不是证据的证据以后,退居幕后。
  三、哗然
  1、质疑——林森浩为学生会主席、科研能手、找到了对口的好工作、性情温和、诚实老实,从学校地位,学习成绩,未来前途处处不次于黄洋,何来杀心?
  2、震惊——毫无理由可以杀人,中国人的道德沦丧已经到了无以复加的程度。
  四、演化
  此案后程演化极其复杂,跌宕起伏,神鬼皆惊,由于继续讲述必须展示双方的一系列相关证据,而这些证据正在不断遭到百度的删除,所以,还是先到此暂时打住。
(文章转自网络)


IP属地:山东1楼2017-12-15 23:47回复
    文章链接:http://ido.3mt.com.cn/Article/201405/show3642060c12p1.html


    IP属地:山东2楼2017-12-15 23:52
    收起回复
      广告
      立即查看
      莫须有的“N二甲基亚硝胺投毒”,林森浩为什么会承认?私以为原因有二。一来长时间疲劳审讯,精神处于严重透支状态,先认下来获取一时睡眠。再者林用N2做过实验,了解此药品不会致黄洋于死地(大鼠到后期活蹦乱跳,人更不致死),待其病程过后,他本人也可重获自由,于是暂时违心承认下来。


      IP属地:山东来自Android客户端6楼2017-12-16 12:19
      回复
        黄洋因为3月31日饮酒(预定KTV的记录;同学回忆证言)或持续接触抗肿瘤生长因子(医生求救贴中介绍)导致急性自身免疫性肝炎(AIH)合并系统性红斑狼疮(SEL)开始起病(参见国际诱发自身免疫性肝炎因素的科学论文)。
        -------------------------------------------------
        黄洋主诊医生公布于网上的病例显示,黄洋曾做肿瘤细胞培养的实验,接触过一种肿瘤血管生成因子的抗体。


        IP属地:山东8楼2017-12-17 20:32
        回复
          黄洋喜豪饮,而长期大量、无节制饮酒,对肝脏会造成严重损伤。



          IP属地:山东9楼2017-12-18 09:01
          收起回复
            家族遗传、长期饮酒、不当用药、实验室接触抗肿瘤生长因子……诸多因素都有可能作用于肝脏,从而在某个时间点大爆发,导致急性肝衰竭。


            IP属地:山东10楼2017-12-18 09:06
            回复


              IP属地:山东来自Android客户端18楼2018-01-22 08:09
              收起回复
                想要证实死者案发时身体状况,需要出具相关的体检证明材料。关于黄洋生前肝脏的状况,检方也只是简言代过,说一切没问题,那么支撑这份说法的体检具体数据,却一直未在法庭上呈现。


                IP属地:山东21楼2018-01-23 22:58
                回复
                  广告
                  立即查看
                  法庭上,辩方曾一度质疑黄洋3月31当晚有否饮酒,因为如饮酒则引发爆乙肝可能性增加。而那晚与黄洋共同聚会的同学却全部缺席,没有一个出庭作证。


                  IP属地:山东23楼2018-01-28 00:01
                  收起回复
                    春节期间与亲朋聊天,听闻其讲到一次生病经历。起初,发烧呕吐全身乏力等一系列症状,找不到病因。但这位朋友没有第一时间去医院,凭借着对自身身体状况的判断,相信人体有自我调节功能,于是卧床休息了两天,期间只辅以退烧药,第三天身体就无碍了。试想如果黄洋当时并不急于就医,只是卧床好好休息,会不会就没有接下来的诸多事端,两个年轻生命也能留下来呢?


                    IP属地:山东来自Android客户端28楼2018-02-18 07:49
                    回复
                      影视剧中常有“鹤顶红”“山埃”等毒物的出现,往往是这种文化背景影响了国人的认知,许多人在莫名生病时,很容易就联想到——会不会是中毒了?而这种想法极易遮掩真正病情,延误救治,从而造成不可挽回的后果。


                      IP属地:山东来自Android客户端29楼2018-02-21 15:09
                      收起回复
                        转:一位专业人士认为黄洋死于SAP!
                        看过公布在丁香园上黄洋病历的人,对黄洋入院初诊被判断为食物中毒都有极深的印象,因为黄洋没有腹泻却随后产生高热、寒战。
                        一资深专业人士昨日往林森浩贴吧提出了他自己的看法:
                        初诊医生被黄杨自述“水苦”误导了,没有对早上第一口水可能会是“口苦”给予足够的重视,因为“口苦”只在中医问诊时才会注意,所以,从一开始就是诊断走入了歧途。
                        黄洋应属夜间重症急性胰腺炎发病,因卧床,胆汁反流入胃,经食管进一步至口腔(极微量即可),发病时身体失水,口干,唾液减少,所以胆汁会藏匿于舌下,而舌味蕾细胞位于舌面靠后,故此时患者无法感觉到胆汁的苦味。起床后,喝第一口水时,胆汁随水通过舌面后部的味蕾细胞,患者方觉苦味,这就是中医临床常见的“嘴苦”。
                        黄洋其他症状均完全与SAP一致,相信作为消化科医生,找相关书籍和论文一看便知,其中复旦大学上海医学院戴自英主编的《实用内科医学》1962页的“食管反流病”和2129页开始的“急性胰腺炎”中所说内容均可参考。
                        SAP国内研究已经相当充分了,几百个病例。急性N二甲基亚硝胺中毒死亡,国内外研究都很少,但国外的动物模拟还是比较系统的。其症状与黄杨病情有本质的区别。
                        SAP的主要特征:第一,炎症反应;第二,无腹泻;第三:多脏器衰竭(是绝大多数致死原因)。 第四:体内N二甲基亚硝胺的浓度会持续升高。
                        N二甲基亚硝胺中毒反应的特征:第一,无炎症反应,更无全身炎症反应;第二,腹泻;第三,体内残存不超过24小时;第四,不重伤其他器官(直到死亡)。
                        以上这些区别都是两者不同作用机制所导致,所以有本质的不同,甚至说完全风马牛不相及也不为过。
                        只需再次尸检,详细记录各类体征即可证实是否为SAP,如:所有脏器的损伤(包括大脑),全身性出血等,这些都只有SAP独有。因为激活的胰蛋白酶可以溶解损伤血液流经的任何器官,而N二甲基亚硝胺完全没有这些功能。
                        因此,黄洋并非N二甲基亚硝胺中毒致急性肝衰竭致死,而是重症急性胰腺炎(SAP)致多器官衰竭致死!


                        IP属地:山东30楼2018-06-07 09:17
                        收起回复
                          当今医学虽然在不断发展,但是对于人类生命的认知,还仅仅处于初级阶段。一起疑难病症是否应归类于“中毒”,如果没有确凿的证据支持,仅靠猜测、怀疑,就是对生命的极不尊重,是一种漠视!对这种猜测所受牵连的人,则更可能会带来致命的伤害。


                          IP属地:山东来自Android客户端34楼2019-03-23 23:19
                          收起回复